برخی از افراد بعد از این که پشه آن‌ها را نیش می‌زند، به شدت دچار خارش خواهد شد، اما همه افراد این حالت را توانایی نمی‌کنند. اکنون، بر پایه یافته‌های پژوهش جدیدی که روش موش‌ها انجام شده، علت این کار امکان پذیر تفاوت در فعالیت سیستم ایمنی باشد.

پوست مملو از نورون‌های حسی است؛ سلول‌هایی عصبی که تغییرات محیط را تشخیص خواهند داد و در جواب به آن احساساتی همانند درد را برمی‌انگیزند.

هنگامی فرد با عامل آلرژی‌زایی همچون بزاق پشه روبه رو می‌بشود، نورون‌های حسی آن را تشخیص خواهند داد و امکان پذیر در جواب، حس خارش تشکیل کنند. آن‌ها این چنین سلول‌های ایمنی نزدیک را فعال می‌کنند و این کار جهت اغاز عکس العمل التهابی می‌بشود که تورم و قرمز شدن پوست را به همراه دارد.

برخی از افرادی که به‌طور مکرر درمعرض عامل آلرژی‌زا قرار می‌گیرند، امکان پذیر به التهاب آلرژیک مزمن مبتلا شوند. این حالت بافت‌هایی را که در آن التهاب شدید است، تحول می‌دهد. برای مثال سلول‌های ایمنی که به عوامل آلرژی‌زا جواب خواهند داد، می‌توانند حساسیت اعصاب را تحول دهند و گمان عکس العمل آن‌ها به یک ماده را افزایش یا افت دهند.

دکتر کارولین سوکول، نویسنده ارشد مطالعه از دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید همه ما نورون‌ حسی داریم، به این علت می‌توانیم حس خارش داشته باشیم، اما با این که درمعرض آلرژن‌های یکسانی قرار می‌گیریم، همه دچار آلرژی نمی‌شویم. به این علت چه چیزی اشکار می‌کند نورون‌های حسی برخی افراد در جواب به آلرژن‌ها شلیک شوند و در برخی افراد شلیک نشوند؟

برای پی‌بردن به این نوشته، سوکول و همکارانش موش‌ها را درمعرض ماده‌ای شیمیایی به نام پاپئین قرار دادند که حس خارش را برمی‌انگیزد. گروه‌های گوناگون موش‌های آزمایشگاهی در این مطالعه فاقد سلول‌های ایمنی گوناگون بودند. پژوهش تازه که چهار سپتامبر در انتشار شد، نشان داد موش‌هایی که فاقد نوع خاصی از سلول‌های T (سلول های GD3) بودند، زمان قرار گرفتن درمعرض پاپئین خود را نمی‌خاراندند.

پژوهشگران می‌خواستند بدانند چطور این سلول‌ها که سلول‌های GD3 نامیده خواهد شد جهت برانگیختن جواب‌های عصبی حسی خواهد شد. آن‌ها سلول‌های GD3 را در آزمایشگاه رشد و سپس درمعرض ماده شیمیایی قرار دادند تا مولکول‌های سیگنال‌دهنده‌ای به نام سیتوکین‌ها را آزاد کنند. سپس به موش‌های دارای سیستم ایمنی طبیعی، مایع حاوی سیتوکین را که سلول‌ها در آن رشد کرده بودند، تزریق کردند.

تزریق مایع حاوی سیتوکین به‌خودی‌خود علتخارش نشد، اما عکس العمل خارش موش‌ها نسبت‌به انواع آلرژن‌ها ازجمله بزاق پشه را تشدید کرد. به این علت، عاملی که توسط سلول‌های GD3 آزاد شده می بود، خارش ناشی از تحریک عصبی را افزایش داده می بود.

پژوهشگران با قیاس مواد شیمیایی ترشح‌شده از سلول‌های GD3 با مواد ترشح‌شده از دیگر سلول‌های ایمنی در لایه میانی پوست، فهمید شدند تنها یک عامل منحصر به سلول‌های GD3 می بود: اینترلوکین ۳ که در تنظیم التهاب نقش دارد.

فقط برخی از نورون‌های حسی به اینترلوکین ۳ عکس العمل نشان دادند. گمان این که نورون‌هایی که به این ماده عکس العمل نشان می‌دادند، جهت خارش شوند، بالاتر می بود. به این علت، می‌توان نتیجه گرفت سیتوکین نورون‌ها را برای عکس العمل به آلرژن‌ها آماده می‌سازد. درمقابل، هنگامی پژوهشگران ژن‌های کدکننده اینترلوکین ۳ یا گیرنده‌های آن یا سلول‌های GD3 را به طور کامل حذف کردند، جواب آلرژیک در موش‌ها تشکیل نشد.

پژوهشگران با آزمایش‌های زیاد تر، به این نتیجه رسیدند که اینترلوکین ۳ دو سیگنال نزدیک را فعال می‌کند: سیگنالی که جهت خارش ناشی از تحریک عصبی می‌بشود و سیگنالی که سمت ایمنی جواب آلرژیک را کنترل می‌کند.

به‌حرف های‌ی سوکول، سلول‌های GD3 با آزادسازی اینترلوکین ۳، برای تعیین اغاز‌ای که در آن عصب حسی به آلرژن عکس العمل مشخص می کند، الزامی می باشند. این عکس العمل زنجیره‌ای که شامل اینترلوکین ۳ می‌بشود امکان پذیر مسیر جدیدی برای درمان اختلالات خارش مزمن باز کند.

گرچه در مطالعه حاضر، سلول‌های ایمنی موش دارای ژن‌ها و پروتئین‌های شبیه سلول‌های ایمنی انسان بودند، سوکول اصرار می‌کند فهمیدن این نوشته مهم است که آیا سلول‌های T انسان نیز به اینترلوکین ۳ جواب خواهند داد یا خیر. این داده‌ها برای به‌کارگیری یافته‌ها به‌منظور ابداع درمان‌هایی برای خارش یا راه حلهایی برای شناسایی افراد درمعرض خطر آلرژی، مورد نیاز است.